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Gesundheit – 22.01.2014

Grippemittel sind asozial

Wer bei einem grippalen Infekt sofort zu fiebersenkenden Mitteln wie Aspirin oder Paracetamol greift, verhält sich asozial. Im Prinzip wenigstens. Bereits eine 1975 veröffentlichte Studie hat nämlich ergeben, dass Fieber bei Erkältungen die Replikation von Rhinoviren senkt (JAMA 1975; 231: 1248-1251). Später konnten britische Forscher dies auch experimentell für Grippeviren an Frettchen zeigen (J Infect Dis. 1982; 145: 520-524). Fieber ist nicht, wie die meisten Menschen glauben, ein schädliches Krankheitssymptom, es ist eher Teil der Abwehreaktion, die die Erkrankung verkürzt.

Mit fiebersenkenden Mitteln husten wir mehr und länger Viren in die Umgebung – und stecken damit auch mehr andere Menschen an. Kanadische Mathematiker haben jetzt ausgerechnet, dass fiebersenkende Mittel die Zahl der Erkrankungen und Todesfälle bei einer saisonalen Grippe um 5 Prozent erhöhen. Bezogen auf die US-Bevölkerung und die dortigen Verordnungszahlen ergibt dies pro Grippesaison bis zu 2000 zusätzliche Todesfälle, meint David Earn von der McMaster University in Hamilton/Kanada.

Das ist sicherlich eine Rechnung unter vielen vagen Faktoren. Die Botschaft ist jedoch richtig: Antipyretika sind keine Heilmittel, sondern rein symptomatische Medikamente, die eine (bis zu einem gewissen Grad) schützende Reaktion des Körpers kompromittieren, und deshalb sparsam eingesetzt werden sollten.


Leserkommentare

Adolar am Mittwoch, 29. Januar 2014, 21:13
Erschreckend.
Selbst wenn nur die Hälfte der Schätzlerschen Studienanalysen stimmte, ist doch der Rest nahezu gemeingefährliches "Forschungsergebnis". Man sollte also in die Praxen nur in Begleitung eines erfahrenen Anwalts gehen; dazu wären ein oder zwei wiss. Institutsleiter anzuraten.
dr.med.thomas.g.schaetzler am Freitag, 24. Januar 2014, 15:41
Mathematische Zyniker oder medizynische Mathematiker?
Lieber "rme"! Wie Sie so treffend in Ihrem Blog "Gesundheit" über medizinische Ratschläge schreiben: "Manche sind skurril. Nicht alle halten, was sie versprechen. Hinter manchen vermeintlich harmlosen Tipps verbergen sich materielle Interessen...'rme' recherchiert, was evidenzbasiert ist und was nicht."

K e i n e r l e i Evidenz mehr hat die 39 Jahre alte, von Ihnen zitierte Publikation "Increased Virus Shedding With Aspirin Treatment of Rhinovirus Infection", denn sie stellt neben der (nicht-signifikanten) Symptomlinderung durch Aspririn eine vermehrte R h i n o-Virusausbreitung (wie immer "shedding" damals gemessen wurde?) durch Aspirin in Aussicht. Da hilft auch die im Literaturverzeichnis erwähnte historische Arbeit von 1982 (!) zu tatsächlichen Influenza-Infektionen bei "Frettchen" nicht weiter.

Ich selbst kenne auch abstruse Arbeiten zum Thema:
• Die 24 Jahre alte Studie aus der Johns Hopkins School of Hygiene and Public Health aus Baltimore/Maryland (MD)"Adverse Effects of Aspirin, Acetaminophen, and Ibuprofen on Immune Function, Viral Shedding, and Clinical Status in Rhinovirus-Infected Volunteers". Sie bezieht sich ausschließlich auf experimentelle R h i n o-Virusinfektionen, die nicht mit spezifischer Influenza A+B im H/N-System verwechseln sollten (J Infect Dis 1990; 162(6): 1277-1282).

• Die 11 Jahre alte Studie im Journal of Thermal Biology, Vol. 28/1, Jan. 2003, mit dem Titel "Fever: pathological or physiological, injurious or beneficial?" von Clark M., Department of Physiology, The University of Tennessee/Memphis USA, ist eine eher ontologisch-philosophische Kontemplation eines Physiologie-Forschers, was denn Fieber alles in der klinischen Medizin zu bedeuten haben könnte? (J Therm Biol 2003; 28(1): 1-13).

• Eine andere Studie ist besonders perfide: "Effect of Antipyretic Therapy on the Duration of Illness in Experimental Influenza A, Shigella sonnei, and Rickettsia rickettsii Infections". Selektierten Influenzapatienten ("challenged intranasally") wurden "aspirin or acetaminophen" offeriert, jedoch k e i n e Neuraminidase-Hemmer (z. B. Tamiflu®). Bei den Shigella sonnei- und Rickettsia rickettsii-Infektionen wurden dagegen im Vergleich zielgerichtet und adäquat A n t i b i o t i k a und A n t i p y r e t i k a parallel angewendet. Damit die gewonnen Daten bei primär defektem Studiendesign ganz sicher n i e m a l s relevante Ergebnisse zeitigen können, hat man die Studie sicherheitshalber auch noch retrospektiv angelegt (Pharmacother 2012; online 17. Januar).

• Die Schätzungen der "Centers for Disease Control and Prevention" (CDC), dass jedes Jahr in den USA zwischen 3.000 und 50.000 Menschen an den Folgen einer Influenza versterben ist mit einer Schwankungsbreite bis zum 16,6 fachen des Ausgangswert reiner Hokuspokus. Da kritische DÄ-Leser/-innen mir das mit gutem Recht erst mal n i c h t glauben, hier das Originalzitat: "During 1976-2007, annual estimates of influenza-associated deaths from respiratory and circulatory causes ranged from 3,349 (in 1986-87) to 48,614 (in 2003-04), and the annual rate of influenza-associated death for all ages ranged from 1.4 to 16.7 deaths per 100,000 persons." Dass diese Zahlen irreführend sind, erkennt man an der infektions-epidemiologischen Berechnung auf 100.000 Personen. Danach begrenzt sich die Schwankungsbreite auf das knapp 12 fache des Ausgangswertes. Es geht hier n u r um Influenza-assoziierte, nicht um Influenza-k a u s a l e Mortalitätsdaten (MMWR 2010; 59(33): 1057-1062).

Die Ausgangs-Theorien der von Ihnen, „rme“ referierten Mathematiker-Originalarbeit von David Earn et al. von der McMaster University in Hamilton/Ontario/Canada weisen auf Grund lückenhafter, irreführender Annahmen überraschende infektiologische Wissensdefizite und damit fehlerhafte Schlussfolgerungen auf.

Mf+kG, Dr. med. Thomas g. Schätzler, FAfAM Dortmund



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