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Gesundheit – 07.04.2011

Herzinfarkt: Die Gefahr lauert in Darm und Vitaminen

Die Ursache für die Atherosklerose wird heute entweder in den Genen oder in einer ungesunden Lebensweise vermutet. Nach den Experimenten von US-Forschern in Nature (2011; 472: 57-63) könnte es noch einen weiteren Faktor geben.

Die Gruppe um Stanley Hazen Cleveland Clinic vermutet, dass die Darmflora das Risiko beeinflusst. Seine Gruppe hat herausgefunden, dass einige Darmbakterien drei Stoffwechselprodukte freisetzen, die von der Darmwand resorbiert werden und in den Gefäßwänden die Entwicklung von atherosklerotischen Plaques fördern sollen.

Einer der drei proatherogenen Moleküle ist pikanterweise Phosphatidyl-Cholin, besser bekannt als Lecithin. Lecithin und sein Metabolit Cholin sind in vielen Backwaren enthalten. Sie sind ein beliebter Emulgator, der das Vermischen von Fetten und Mehl erleichtert. Als Lebensmittelzusatzstoff (E 322) gilt es bislang als harmlos. Es wird auch als Nahrungsergänzungsmittel angeboten.

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Zu den Anwendungsgebieten zählt auch die Vorbeugung von Herzinfarkten, ein Anspruch, der bei Nahrungsergänzungsmittel nicht durch randomisierte klinische Studien gestützt werden muss. Hazen glaubt, dass Lecithin im Gegenteil das Herzinfarktrisiko fördert. Die Evidenz steht allerdings auf schwachen Füßen.

Seine Experimente belegen lediglich eine “Upregulaton” von Rezeptoren auf Makrophagen, die als Fresszellen in die Pathogenese von atherosklerotischen Plaques involviert sind. Als weiterer Hinweise werden erhöhte Werte von “trimethylamine N-oxide” (TMAO), einem der drei Metabolite in einer Kohorte von 1875 Patienten genannt, die sich wegen kardialer Erkrankungen untersuchen ließen.

TMAO ist ein Lecithin-Metabolit, das von der Darmflora produziert wird. Dass es das Herzinfarktrisiko beeinflusst, ist sicherlich eine interessante Hypothese, die hoffentlich untersucht wird, bevor die ersten “kardioprotetiven” Probiotika vermarktet werden.


Leserkommentare

wgbernhard am Donnerstag, 9. Juni 2011, 10:23
Cholin und kardiovaskuläre Erkrankungen
Die Bedeutung von Cholin für kardivaskuläre Erkrankungen muss im Kontext (1) des Phosphatidylcholin (Lezithin)-Metabolismus der Leber und der Lipoproteine, (2) der hohen genetischen Variabilität im Cholin-, Folsäure- und Methylgruppenstoffwechsel sowie (3) ihrer Östrogenabhängigkeit betrachtet werden. Phosphatidylcholine, insbesondere mit mehrfach ungesättigten Fettsäureresten, sind essentielle Bestandteile der Lipoproteine, auch wenn gängige Cartoons diese Lipidkomponenten häufig nicht darstellen. Die Leber benötight zur VLDL-Bildung Cholin und übertragbare Methylgruppen um Lezithine zu bilden. Das bedeutet im Kontext unserer allgemeinen über- bzw. hochkalorischen Ernährung mit begleitender Triglyzerideinlagerung in der Leber naheliegenderweise, dass Triglyzeride bei zu niedriger Cholinversorgung vermehrt in der Leber verbleiben - mit der Folge einer Steatose bzw. Steatohepatitis - oder bei ausreichend hoher Cholin/Lezithin-Zufuhr als Lipoproteine (VLDL) exportiert werden. Dass Phosphatidylcholinsynthese und VLDL-Sekretion mit kardiovaskulären Erkrankungen korrelieren ist bekannt. Aber die Ursache liegt doch wohl eher in der inadäquat hohen Energieversorgung, dem verstärkten VLDL-Export aus der Leber und dem mikrobiellen Cholin-Metabolismus des Gastrointestinaltrakts. Keineswegs sind aber Cholin und Lezithin die "Bösewichte" in diesem Scenario.
Vielmehr ist Cholin ein essentieller Nährstoff, für den konkrete Mangelsituationen beschrieben sind, zum Beispiel Lebersteatose bei cholinfrei total parenteral ernährten Patienten und möglicherweise auch Muskelschwäche. Vermutet wird auch die Assoziation zwischen schlechter alimentärer Cholin-Versorgung Schwangerer und Neuralrohrdefekten sowie eine gestörte Gehirnentwicklung. Diese Zusammenhänge sind einleuchtend durch die engen Beziehungen zwischen dem Metabolismus von Cholin, Folsäure, übertragbaren Methylgruppen und polyunsaturierten Fettsäuren sowie die zwischen dem Methylgruppenstoffwechsel und der Kreatinsynthese.
Literatur:
Zeisel SH. CHOLINE: Critical Role During Fetal Development and Dietary Requirements in Adults. Annu. Rev. Nutr. 2006. 26:229–50.
Inst. Med., Natl. Acad. Sci. USA. 1998.
Choline. In Dietary Reference Intakes for Folate, Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B12, Panthothenic Acid, Biotin, and Choline, pp. 390–422. Washington, DC: Natl. Acad. Press.

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